导致黑色素瘤患病者对威罗菲尼(vemurafenib)(Zelboraf)耐受药物的原理是啥?

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  导致黑色素瘤患病者对 威罗菲尼 (Zelboraf)耐受药物的原理有哪一些?根据发表在《临床肿瘤学杂志》上,关于BRAF抑制剂威罗菲尼对 BRAFV600

  导致黑色素瘤患病者对威罗菲尼(vemurafenib)(Zelboraf)耐受药物的原理有哪一些?根据发表在《临床肿瘤学杂志》上,关于BRAF抑制剂威罗菲尼(vemurafenib)对 BRAFV600 突变性黑色素瘤的药效作用及体内获得性耐受药物机制的一项研究结果表明,威罗菲尼(vemurafenib)可抑制 MAPK 讯号通路及细胞周期。配对活检结果显示,胞外讯号相关激酶 (ERK) 的磷酸化减少与客观缓解率存在关联(n = 22; P = .013)。磷酸酶与张力蛋白同源基因的低表达量与较低的缓解率间存在轻度关联。

  研究人员在 92 份标本中发现了 MEK1P124 与 BRAFV600 基线变异共存;但这些突变并不能排除客观肿瘤缓解的出现。针对威罗菲尼(vemurafenib)(Zelboraf)的获得性耐受药物与 MAPK 讯号通路的再活化有关,根据观察,进展病变部位 ERK1/2 磷酸化水平出现上升,且出现了继发性 NRASQ61 突变或 MEK1E203K 突变。

  此前针对出现进展的黑色素瘤所进行的体内试验尚未观察到这两种 MEK1 突变。该研究表明,威罗菲尼(vemurafenib)(Zelboraf)可抑制肿瘤增殖,并可抑制通过 M
导致黑色素瘤患病者对威罗菲尼(vemurafenib)(Zelboraf)耐受药物的原理是啥?
APK 通路进行的 BRAF 致癌讯号传导。获得性耐受药物性主要由 MAPK 再活化所致,这种再活化表现形式为,部分患病者的 NRAS 及 MEK1 出现继发性突变。此外该研究数据表明,抑制 BRAF 的下游通路可有助于克服相关药品的获得性耐受药物性。

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